Una investigación realizada por Siegel et al. (2024) en la Universidad de Washington, y publicada en la revista Nature, arroja luz sobre cómo la psilocibina afecta la función cerebral. Utilizando resonancia magnética funcional (fMRI), los investigadores estudiaron la actividad cerebral en voluntarios sanos antes, durante y hasta tres semanas después de ingerir 25 miligramos de psilocibina. Los participantes fueron escaneados cada dos días, con un promedio de 18 sesiones cada uno, lo que minimizó las diferencias individuales en la organización de las redes cerebrales y permitió estudiar los efectos de la psilocibina a lo largo del tiempo.
El cerebro humano organiza las más de 100 mil millones de neuronas en redes que sincronizan su actividad para orquestar pensamientos, comportamientos y emociones. Las redes cerebrales se categorizan generalmente en redes primarias, que manejan funciones sensoriales y motoras inmediatas, y redes de asociación como la red frontoparietal, involucrada en la toma de decisiones y la resolución de problemas, o la red neuronal por defecto se ocupa de la introspección y el pensamiento autorreferencial. Este estudio reveló que la psilocibina interrumpe significativamente los patrones de comunicación neuronal en todo el cerebro. Esta interrupción se debe a la desincronización neuronal, que reduce la integración dentro de las redes y la segregación entre ellas, afectando especialmente a la red neuronal por defecto. La magnitud de estos cambios en todo el cerebro se correlacionó con la intensidad de la experiencia psicodélica subjetiva.
Curiosamente, se observó menos desincronización neuronal cuando los participantes estaban involucrados en una tarea de emparejamiento audiovisual en comparación con cuando no lo estaban. Esto sugiere que minimizar los estímulos externos, mediante técnicas como el uso de antifaces durante sesiones de terapia asistida por psicodélicos (TAP), puede amplificar la experiencia psicodélica, mientras que reconectar con estímulos externos puede ayudar a manejar experiencias desafiantes o «malos viajes», los cuales aunque poco comunes representan uno de los mayores riesgos potenciales en TAP.
Después de los efectos agudos de la psilocibina, la mayoría de las redes cerebrales volvieron a la normalidad, excepto las conexiones entre la red neuronal por defecto y el hipocampo anterior (áreas involucradas en el procesamiento de emociones y memoria), que fueron reforzadas y persistieron durante semanas. Los hallazgos de Siegel et al. implican que la desincronización de la actividad cerebral subyace al estado psicodélico agudo y contribuye a cambios duraderos en la actividad neuronal, particularmente en las regiones que controlan la autopercepción, las emociones y la narrativa de la vida del individuo. Esta desincronización podría hacer que las conexiones cerebrales sean más maleables, beneficiando potencialmente a individuos con patrones de pensamiento rígidos y mal adaptativos, como aquellos con adicciones o depresión.
Es probable que los terapeutas aprovechen esta maleabilidad neuronal para fomentar mejoras duraderas en el bienestar psicológico después de una experiencia psicodélica. La comunicación persistentemente reducida entre la red neuronal por defecto y el hipocampo anterior podría indicar la eficacia del tratamiento en entornos clínicos, sin embargo, para comprender completamente la eficacia de la psilocibina y el papel de la terapia se necesitan grandes ensayos clínicos con poblaciones de pacientes diversas y diseños de estudio factoriales (en los que todas las combinaciones posibles de los niveles de los factores estudiados son tenidas en cuenta). Una comprensión más profunda de los mecanismos detrás de la desincronización inducida por psicodélicos podría conducir a nuevos tratamientos más efectivos y con menos efectos secundarios que los actualmente disponibles.
